Aderência de microrganismos em implantes dentários de superfície lisa ou tratada
Rogério de Lima ROMEIRO, Cristiane PEREIRA, Aline Vieira da SILVA, Leandro Aires BERTRAMEL, Antonio Olavo,Cardoso JORGE,Innov Implant J, Biomater Esthet, São Paulo, v. 5, n. 2, p. 25-29, maio/ago. 2010.
"A cavidade bucal humana é do ponto de vista ecológico, um
sistema de crescimento aberto, ocorrendo transporte contínuo de
microrganismos. Para sobreviver na cavidade bucal e causar infecção,
os microrganismos precisam aderir-se às superfícies, ou então serão
removidos pelo fluxo salivar. A boca apresenta condições ideais de
crescimento para diversos microrganismos, possuindo muitos nichos
que podem ser colonizados"(p.26)
"A aderência de microrganismos às superfícies bucais rígidas
como o esmalte dentário, material restaurador ou implante,
é um pré-requisito para a formação do biofi lme, que pode,
eventualmente, ocasionar cárie, doença periodontal ou periimplantite.
A colonização bacteriana nas superfícies dentárias é
sempre precedida pela aderência da película adquirida formada
pela saliva ou fl uido gengival. A composição do biofi lme maduro é
dependente de uma aderência primária entre bactérias pioneiras e
película adquirida"(p.26)
"A aderência e colonização bacteriana foram consideradas fatores
chaves no insucesso dos implantes dentários21. A peri-implantite não
ocorre sem prévia aderência microbiana e subsequente colonização.
A aderência depende do tipo de microrganismo e das propriedades
físico-químicas da superfície do implante"(p.28)
"A partir da metodologia empregada, os resultados permitem
concluir que a aderência de S. sanguinis à superfície anodizada
foi inferior quando comparadas às superfícies condicionadas com
duplo ataque ácido e liso, que apresentaram maior aderência."(p.28)
segunda-feira, 30 de maio de 2011
SÉTIMA POSTAGEM!
A telomerase em células-tronco hematopoéticas
Silvana Perini1,Lúcia M. R. Silla,Fabiana M. Andrade,Rev. bras. hematol. hemoter. 2008;30(1):47-53.
"O sistema hematopoético é caracterizado por um constante
turnover, ou renovação de células, que necessita de
um constante esforço de replicação para manter as populações
de leucócitos, plaquetas e eritrócitos."(p.1)
"Define-se célula-tronco, ou stem cell, como uma célula
com capacidade de renovar e produzir progênie destinada a
diferenciar-se. Contudo, uma das propriedades fundamentais
das células-tronco, a auto-renovação, parece estar influenciada
por mecanismos intrínsecos, como o potencial replicativo
que ocorre durante a restrição telomérica.Isso significa que,
com a diminuição do telômero, as HSCs têm uma taxa de renovação
muito baixa nos tecidos adultos, e diminuem seu potencial
proliferativo a cada nova divisão e, conseqüentemente,
com a idade."(p.1)
"As HSCs mantêm a hematopoese através da regulação
de períodos de auto-renovação, diferenciação e morte celular
durante todo o período de vida dos vertebrados.A hematopoese é iniciada em uma célula-tronco multipotente,com marcadores imunológicos CD34+, principalmente,
que pode dar origem às distintas linhagens celulares.
Contudo, a diferenciação nas diferentes linhagens ocorre a
partir de células-tronco progenitoras hematopoéticas, que
passam por uma etapa de células comprometidas com o desenvolvimento
restrito a somente uma das linhagens."(p.2)
"Nas extremidades dos cromossomos,denominadas
telômeros, existem seqüências repetitivas de DNA. Estas
estruturas estão envolvidas em diversas funções biológicas
essenciais, entre elas proteger os cromossomos de recombinações
e fusões das seqüências finais com outros cromossomos;
reconhecer danificações no DNA; estabelecer
mecanismos para replicações dos cromossomos; contribuir
na organização funcional cromossômica no interior do núcleo;
participar na regulação da expressão genética, e servir à
maquinaria molecular como um "relógio" que controla a capacidade
replicativa de células humanas e a entrada destas
em senescência celular."(p.2)
"Para evitar o encurtamento progressivo dos telômeros
a cada divisão celular e a perda da informação genética, periodicamente
os segmentos de DNA perdidos são recuperados,
o que depende de um complexo enzimático ribonucleoprotéico
chamado telomerase. Este complexo enzimático
nada mais é do que uma DNA-polimerase RNA-dependente
que sintetiza as repetições teloméricas de DNA,
estabelece bases moleculares para um potencial proliferativo
ilimitado, e consiste de dois componentes essenciais: o componente
funcional do RNA (nos seres humanos chamado
hTERC), que serve como um molde para a síntese telomérica
do DNA, e a proteína catalítica (hTERT) com atividade de
transcriptase reversa"(p.3)
"Da mesma forma que o comprimento telomérico está
relacionado à maturação de HSCs, ele também se relaciona
ao envelhecimento celular, pois, superados alguns limites de
encurtamento dos telômeros, ocorre a morte celular, e células
senescentes apresentam telômeros que não se recuperam
com a mesma velocidade com que o fazem as células jovens.Portanto, o rápido encurtamento dos telômeros seria devido a uma redução progressiva da síntese de telomerase à medida
que a idade avança."(p.3)
"Uma vez que o comprimento do telômero está associado
ao número de divisões celulares permitido às células
somáticas, incluindo as HSCs, o potencial proliferativo das
células-tronco humanas parece estar diminuído após uma
reconstituição hematopoética. Um bom exemplo é a reconstituição
que ocorre nos casos em que pacientes sofrem uma
mielossupressão, conjuntamente com um transplante de
células-tronco. Nestes casos ocorre uma diluição do número
de células reconstituintes da hematopoese, que deverão
se esforçar para uma satisfatória proliferação celular, para
serem capazes de preencher o compartimento mielossuprimido."(p.4)
"Ao longo de toda sua existência, as células-tronco são
expostas ao estresse e a inúmeros agentes que podem desencadear
o câncer.É importante esclarecer que o tumor
pode, freqüentemente, originar-se da transformação de células-tronco normais, enquanto o envelhecimento está associado com um declínio progressivo no número e/ou na funcionalidade de determinadas células-tronco."(p.4e5)
"Diante do constante esforço das células-tronco em
manter a renovação dos compartimentos celulares ao longo
de toda a vida, a expressão da enzima telomerase parece cumprir
um importante papel. Sua disfunção acarretaria um rápido
encurtamento do telômero, exaustão da célula-tronco e
prematuro envelhecimento.27 Entretanto, o nível da atividade
da telomerase nas células-tronco aparentemente não é suficiente
para manter o comprimento do telômero durante seu
envelhecimento."(p.5)
"Para compreender melhor o papel dos telômeros e da
telomerase no envelhecimento celular, em diversas doenças
e no câncer, devem-se buscar mecanismos para caracterizar
o encurtamento telomérico e a atividade da telomerase
em compartimentos in vivo de células-tronco durante o envelhecimento
e em condições patológicas. Há um consenso
entre os autores que ainda não está claro se as célulastronco
hematopoéticas entram em senescência ou se submetem
à apoptose em resposta às disfunções teloméricas.
Portanto, os indícios de passividade das células-tronco em
relação às disfunções teloméricas permanecem a ser confirmados."(p.6)
Silvana Perini1,Lúcia M. R. Silla,Fabiana M. Andrade,Rev. bras. hematol. hemoter. 2008;30(1):47-53.
"O sistema hematopoético é caracterizado por um constante
turnover, ou renovação de células, que necessita de
um constante esforço de replicação para manter as populações
de leucócitos, plaquetas e eritrócitos."(p.1)
"Define-se célula-tronco, ou stem cell, como uma célula
com capacidade de renovar e produzir progênie destinada a
diferenciar-se. Contudo, uma das propriedades fundamentais
das células-tronco, a auto-renovação, parece estar influenciada
por mecanismos intrínsecos, como o potencial replicativo
que ocorre durante a restrição telomérica.Isso significa que,
com a diminuição do telômero, as HSCs têm uma taxa de renovação
muito baixa nos tecidos adultos, e diminuem seu potencial
proliferativo a cada nova divisão e, conseqüentemente,
com a idade."(p.1)
"As HSCs mantêm a hematopoese através da regulação
de períodos de auto-renovação, diferenciação e morte celular
durante todo o período de vida dos vertebrados.A hematopoese é iniciada em uma célula-tronco multipotente,com marcadores imunológicos CD34+, principalmente,
que pode dar origem às distintas linhagens celulares.
Contudo, a diferenciação nas diferentes linhagens ocorre a
partir de células-tronco progenitoras hematopoéticas, que
passam por uma etapa de células comprometidas com o desenvolvimento
restrito a somente uma das linhagens."(p.2)
"Nas extremidades dos cromossomos,denominadas
telômeros, existem seqüências repetitivas de DNA. Estas
estruturas estão envolvidas em diversas funções biológicas
essenciais, entre elas proteger os cromossomos de recombinações
e fusões das seqüências finais com outros cromossomos;
reconhecer danificações no DNA; estabelecer
mecanismos para replicações dos cromossomos; contribuir
na organização funcional cromossômica no interior do núcleo;
participar na regulação da expressão genética, e servir à
maquinaria molecular como um "relógio" que controla a capacidade
replicativa de células humanas e a entrada destas
em senescência celular."(p.2)
"Para evitar o encurtamento progressivo dos telômeros
a cada divisão celular e a perda da informação genética, periodicamente
os segmentos de DNA perdidos são recuperados,
o que depende de um complexo enzimático ribonucleoprotéico
chamado telomerase. Este complexo enzimático
nada mais é do que uma DNA-polimerase RNA-dependente
que sintetiza as repetições teloméricas de DNA,
estabelece bases moleculares para um potencial proliferativo
ilimitado, e consiste de dois componentes essenciais: o componente
funcional do RNA (nos seres humanos chamado
hTERC), que serve como um molde para a síntese telomérica
do DNA, e a proteína catalítica (hTERT) com atividade de
transcriptase reversa"(p.3)
"Da mesma forma que o comprimento telomérico está
relacionado à maturação de HSCs, ele também se relaciona
ao envelhecimento celular, pois, superados alguns limites de
encurtamento dos telômeros, ocorre a morte celular, e células
senescentes apresentam telômeros que não se recuperam
com a mesma velocidade com que o fazem as células jovens.Portanto, o rápido encurtamento dos telômeros seria devido a uma redução progressiva da síntese de telomerase à medida
que a idade avança."(p.3)
"Uma vez que o comprimento do telômero está associado
ao número de divisões celulares permitido às células
somáticas, incluindo as HSCs, o potencial proliferativo das
células-tronco humanas parece estar diminuído após uma
reconstituição hematopoética. Um bom exemplo é a reconstituição
que ocorre nos casos em que pacientes sofrem uma
mielossupressão, conjuntamente com um transplante de
células-tronco. Nestes casos ocorre uma diluição do número
de células reconstituintes da hematopoese, que deverão
se esforçar para uma satisfatória proliferação celular, para
serem capazes de preencher o compartimento mielossuprimido."(p.4)
"Ao longo de toda sua existência, as células-tronco são
expostas ao estresse e a inúmeros agentes que podem desencadear
o câncer.É importante esclarecer que o tumor
pode, freqüentemente, originar-se da transformação de células-tronco normais, enquanto o envelhecimento está associado com um declínio progressivo no número e/ou na funcionalidade de determinadas células-tronco."(p.4e5)
"Diante do constante esforço das células-tronco em
manter a renovação dos compartimentos celulares ao longo
de toda a vida, a expressão da enzima telomerase parece cumprir
um importante papel. Sua disfunção acarretaria um rápido
encurtamento do telômero, exaustão da célula-tronco e
prematuro envelhecimento.27 Entretanto, o nível da atividade
da telomerase nas células-tronco aparentemente não é suficiente
para manter o comprimento do telômero durante seu
envelhecimento."(p.5)
"Para compreender melhor o papel dos telômeros e da
telomerase no envelhecimento celular, em diversas doenças
e no câncer, devem-se buscar mecanismos para caracterizar
o encurtamento telomérico e a atividade da telomerase
em compartimentos in vivo de células-tronco durante o envelhecimento
e em condições patológicas. Há um consenso
entre os autores que ainda não está claro se as célulastronco
hematopoéticas entram em senescência ou se submetem
à apoptose em resposta às disfunções teloméricas.
Portanto, os indícios de passividade das células-tronco em
relação às disfunções teloméricas permanecem a ser confirmados."(p.6)
sábado, 28 de maio de 2011
TÓPICO 9 DA GINCANA DE GENÉTICA
JOÃO RICARDO -> http://ricardoserrita.blogspot.com/2011/05/dp.html
LAYANNA LEITE ->
http://layannaleite.blogspot.com/2011/05/vejam-ai-o-video-que-eu-fiz-falando-um.html
LÍVIA KARYNNE ->http://liviakarynnelivia.blogspot.com/2011/05/meu-video.htm
VISITA A APAE DA MEIRY JANI -> http://prontoodonto.blogspot.com/2011/05/visitando-apae.html EDUARDO SERGIO -> http://eduardosergiosampaio.blogspot.com/2011/05/meu-video.htm BLOG DA THAIS CABRAL ->http://taisinhacabral.blogspot.com/2011/05/video-da-gincana-genetica.html
VISITA A APAE DE ALECIA ANDRADE 201.1 ->http://aleciaandrade15.blogspot.com/
FELIPE GOUVEIA 106.1 ->http://felipegouveiasantos.blogspot.com/
IASODARA FERNANDES TURMA 105.1->
http://emailladentineetlapulpe.blogspot.com/2011/05/gincana-da-genetica-tarefa-6.html
VISITA A APA DE Almira Gonçalves Siqueira,turma 305.1 ->
http://almiraodonto.blogspot.com/2011/05/visita-apae.html
LAYANNA LEITE ->
http://layannaleite.blogspot.com/2011/05/vejam-ai-o-video-que-eu-fiz-falando-um.html
LÍVIA KARYNNE ->http://liviakarynnelivia.blogspot.com/2011/05/meu-video.htm
VISITA A APAE DA MEIRY JANI -> http://prontoodonto.blogspot.com/2011/05/visitando-apae.html EDUARDO SERGIO -> http://eduardosergiosampaio.blogspot.com/2011/05/meu-video.htm BLOG DA THAIS CABRAL ->http://taisinhacabral.blogspot.com/2011/05/video-da-gincana-genetica.html
VISITA A APAE DE ALECIA ANDRADE 201.1 ->http://aleciaandrade15.blogspot.com/
FELIPE GOUVEIA 106.1 ->http://felipegouveiasantos.blogspot.com/
IASODARA FERNANDES TURMA 105.1->
http://emailladentineetlapulpe.blogspot.com/2011/05/gincana-da-genetica-tarefa-6.html
VISITA A APA DE Almira Gonçalves Siqueira,turma 305.1 ->
http://almiraodonto.blogspot.com/2011/05/visita-apae.html
SEXTA POSTAGEM!
Estrutura genética populacional de copaifera langsdorffii desf.(leguminosal-caesalpiniodea)em fragmentos florestais no pontal do paranapanema,SP,Brasil.
Karina Martins,João Dagoberto dos Santos,Fernanda Amato Gaiotto,Maria Andréia Moreno e Paulo Yoshio Kageyama. Revista Brasil. Bot., V.31, n.1, p.61-69, jan.-mar. 2008
"A fragmentação florestal reduz áreas de vegetação
contínua em paisagens compostas por uma matriz de pastagens e agricultura entremeada com fragmentos
florestais de diversos formatos e tamanhos. Do ponto
de vista da conservação genética, a supressão de extensas
áreas florestadas causa uma diminuição nos tamanhos
populacionais, podendo resultar na perda imediata de
alelos.Se populações fragmentadas
permanecem pequenas e isoladas por muitas gerações,
poderá haver um aumento da endogamia, da deriva
genética e da divergência genética entre populações,
devido à ocorrência de cruzamentos entre os poucos
indivíduos remanescentes e à limitação do fluxo de genes
via pólen e sementes entre os fragmentos. A principal conseqüência desses processos é a redução da diversidade genética. Em último caso, a perda de diversidade genética
pode resultar na redução na adaptabilidade de populações
remanescentes e na extinção da espécie."(p.1 e 2)
"A sobrevivência e manutenção de populações
fragmentadas de espécies arbóreas dependerão da definição
de estratégias adequadas de manejo dos remanescentes
florestais. Para que essas estratégias sejam efetivas, é
fundamental primeiramente entender e quantificar os
principais efeitos populacionais e genéticos da fragmentação.Copaifera langsdorffii Desf. (Leguminosae,
Caesalpinioideae) é uma espécie arbórea tropical
amplamente distribuída no Brasil, sendo encontrada nas florestas Amazônica e
Atlântica e nas matas ciliares da região do cerrado. No
Estado de São Paulo, a maioria das populações encontra-se
fragmentada."(p.2)
"O objetivo desse estudo foi avaliar a estrutura
genética populacional de indivíduos regenerantes e
adultos de Copaifera langsdorffii Desf. em fragmentos
florestais da região do Pontal do Paranapanema,
extremo-oeste do Estado de São Paulo."(p.2)
"Diversidade genética dos locos – Nos 181 indivíduos
genotipados (90 adultos e 91 regenerantes) com seis locos
microssatélites foram identificados 108 alelos. Todos
os seis locos foram altamente polimórficos, com 13 alelos
no loco menos variável e 22 no mais variável. A diversidade
gênica alcançou níveis superiores a 80% em todos
os locos. Os locos CL20 e CL34 foram os
que apresentaram a diversidade genética mais elevada,
uma vez que a diversidade gênica representou mais
de 95% da diversidade total possível de acordo com o
número de alelos."(p.4)
"Na região do Pontal do Paranapanema, a fragmentação
florestal e o abate seletivo de árvores não resultaram em
perda significativa de alelos nos adultos. De fato, embora
duas populações estudadas encontrem-se em fragmentos,
esses são de tamanho grande e a perda de indivíduos adultos não foi tão drástica a ponto de causar perda imediata e significativa de diversidade genética. Uma vez que são
justamente os adultos remanescentes os que geram os
propágulos que formarão as próximas gerações, os alelos
mantidos nas populações adultas contribuirão para a
manutenção da diversidade alélica na regeneração da
espécie."(p.4 e 5)
"A pequena diferenciação genética entre as populações
adultas avaliadas nesse estudo é consistente com as altas
taxas de cruzamento que as espécies arbóreas tropicais
costumam apresentar e são coerentes com a biologia reprodutiva da espécie. Um estudo sobre
o sistema de reprodução de Copaifera langsdorffii
(Oliveira et al. 2002) mostrou que a espécie reproduz-se
predominantemente por fecundação cruzada (tm = 0,917
± 0,041) e que os cruzamentos entre indivíduos aparentados
não são comuns. O transporte
de pólen é efetivado por abelhas e a dispersão de sementes
é zoocórica."(p.7)
Karina Martins,João Dagoberto dos Santos,Fernanda Amato Gaiotto,Maria Andréia Moreno e Paulo Yoshio Kageyama. Revista Brasil. Bot., V.31, n.1, p.61-69, jan.-mar. 2008
"A fragmentação florestal reduz áreas de vegetação
contínua em paisagens compostas por uma matriz de pastagens e agricultura entremeada com fragmentos
florestais de diversos formatos e tamanhos. Do ponto
de vista da conservação genética, a supressão de extensas
áreas florestadas causa uma diminuição nos tamanhos
populacionais, podendo resultar na perda imediata de
alelos.Se populações fragmentadas
permanecem pequenas e isoladas por muitas gerações,
poderá haver um aumento da endogamia, da deriva
genética e da divergência genética entre populações,
devido à ocorrência de cruzamentos entre os poucos
indivíduos remanescentes e à limitação do fluxo de genes
via pólen e sementes entre os fragmentos. A principal conseqüência desses processos é a redução da diversidade genética. Em último caso, a perda de diversidade genética
pode resultar na redução na adaptabilidade de populações
remanescentes e na extinção da espécie."(p.1 e 2)
"A sobrevivência e manutenção de populações
fragmentadas de espécies arbóreas dependerão da definição
de estratégias adequadas de manejo dos remanescentes
florestais. Para que essas estratégias sejam efetivas, é
fundamental primeiramente entender e quantificar os
principais efeitos populacionais e genéticos da fragmentação.Copaifera langsdorffii Desf. (Leguminosae,
Caesalpinioideae) é uma espécie arbórea tropical
amplamente distribuída no Brasil, sendo encontrada nas florestas Amazônica e
Atlântica e nas matas ciliares da região do cerrado. No
Estado de São Paulo, a maioria das populações encontra-se
fragmentada."(p.2)
"O objetivo desse estudo foi avaliar a estrutura
genética populacional de indivíduos regenerantes e
adultos de Copaifera langsdorffii Desf. em fragmentos
florestais da região do Pontal do Paranapanema,
extremo-oeste do Estado de São Paulo."(p.2)
"Diversidade genética dos locos – Nos 181 indivíduos
genotipados (90 adultos e 91 regenerantes) com seis locos
microssatélites foram identificados 108 alelos. Todos
os seis locos foram altamente polimórficos, com 13 alelos
no loco menos variável e 22 no mais variável. A diversidade
gênica alcançou níveis superiores a 80% em todos
os locos. Os locos CL20 e CL34 foram os
que apresentaram a diversidade genética mais elevada,
uma vez que a diversidade gênica representou mais
de 95% da diversidade total possível de acordo com o
número de alelos."(p.4)
"Na região do Pontal do Paranapanema, a fragmentação
florestal e o abate seletivo de árvores não resultaram em
perda significativa de alelos nos adultos. De fato, embora
duas populações estudadas encontrem-se em fragmentos,
esses são de tamanho grande e a perda de indivíduos adultos não foi tão drástica a ponto de causar perda imediata e significativa de diversidade genética. Uma vez que são
justamente os adultos remanescentes os que geram os
propágulos que formarão as próximas gerações, os alelos
mantidos nas populações adultas contribuirão para a
manutenção da diversidade alélica na regeneração da
espécie."(p.4 e 5)
"A pequena diferenciação genética entre as populações
adultas avaliadas nesse estudo é consistente com as altas
taxas de cruzamento que as espécies arbóreas tropicais
costumam apresentar e são coerentes com a biologia reprodutiva da espécie. Um estudo sobre
o sistema de reprodução de Copaifera langsdorffii
(Oliveira et al. 2002) mostrou que a espécie reproduz-se
predominantemente por fecundação cruzada (tm = 0,917
± 0,041) e que os cruzamentos entre indivíduos aparentados
não são comuns. O transporte
de pólen é efetivado por abelhas e a dispersão de sementes
é zoocórica."(p.7)
VISITA A APAE!
Olá!Vou falar um pouco sobre a minha ida a apae.
A apae faz um trabalho maravilhoso com as crianças e também adultos portadoras de quaisquer síndromes.Elas esudam,pintam telas,trabalham com barro fazendo peças de artesanato,tem aulas de nataçao entre outras inumeras opções de lazer e aprendizado que a eles proporcionam.
A apae faz um trabalho maravilhoso com as crianças e também adultos portadoras de quaisquer síndromes.Elas esudam,pintam telas,trabalham com barro fazendo peças de artesanato,tem aulas de nataçao entre outras inumeras opções de lazer e aprendizado que a eles proporcionam.
A Associação de Pais e Amigos de Excepcionais de Juazeiro do Norte (APAE-JN) é uma associação beneficente, sem fins lucrativos, formada por pais, amigos e pessoas com deficiência intelectual que, unidos por objetivos comuns, buscam construir uma sociedade mais justa e igualitária.
Trabalhamos com determinação para eliminar os fatores que sustentam a exclusão das pessoas com deficiência, além de favorecer o seu desenvolvimento para uma vida com cidadania e dignidade.
Fundada em 1971 por pais de Excepcionais, surgiu com a missão de promover e articular ações de defesa de direitos, prevenção, orientações, prestação de serviços e apoio à família, direcionadas à melhoria da qualidade de vida da Pessoa com Deficiência Intelectual, de ambos os sexos, a partir de zero ano, em regime de semi-internato e à construção de uma sociedade justa e solidária.
A entidade ao longo de sua história, vem beneficiando pessoas com deficiência intelectual e suas famílias, quase todas carentes, e um número expressivo, em situação de risco econômico e social.
A entidade possui uma equipe multiprofissional, com cerca de 75 profissionais composta por psicólogo, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, pedagogos, assistentes sociais, fonoaudiólogos, professores de educação física, psico-pedagoga, professores especializados e auxiliares, administrador, auxiliares administrativos, cozinheiros e serviços gerais. Para reabilitação destas pessoas são utilizados métodos e técnicas terapêuticas específicas, através de um conjunto de atividades individuais de estimulação cognitiva, sensorial e psicomotora, visando à reeducação das funções cognitivas e sensoriais dos mesmos. Para tanto, a APAE-JN conta com a colaboração dos governos municipal, estadual e federal e com o apoio da iniciativa privada.
UMA EXPERIÊNCIA SEM DÚVIDA INESQUECÍVEL!!!!!!!!
quinta-feira, 26 de maio de 2011
QUINTO FICHAMENTO!
Influência genética sobre a doença de alzheimer de início precoce
Juliana Faggion Lucatelli1, Alessandra Chiele Barros1, Sharbel Weidner Maluf2, Fabiana Mich elsen de Andrade3,Lucatelli JF, et al. / Rev Psiq Clín. 2009;36(1):25-30.
"A doença de Alzheimer (DA) é a demência mais comum
entre idosos em todo o mundo, o que acarreta muitos
gastos para a saúde pública. No Brasil, o estudo da DA
está se tornando tão importante quanto em outros países,
já que a parcela populacional na faixa etária acima dos
65 anos de idade vem crescendo significativamente1,2.
Assim, tanto a DA de início precoce (DAIP) quanto a
DA de início tardio (DAIT) se tornam cada vez mais
importantes problemas de saúde pública."(p.2)
"As mutações relacionadas à DA de início precoce
foram descobertas a partir da segunda metade da década
de 1980, quando estudiosos procuravam identificar
possíveis genes com segregação mendeliana em grandes
famílias cuja característica era a presença de vários
membros afetados nas diferentes gerações.
Mutações nos genes APP, PSEN1 e PSEN2 são
responsáveis por aproximadamente 40% dos casos de
DA com início precoce. Entre 30% e 40% dos casos têm
padrão de herança autossômica dominante (revisado
por Tanzi e Bertram, Holmes e Rogaeva). A associação
entre a DA de início precoce e mutações gênicas
foi descrita para os seguintes genes: apolipoproteína
E, precursor da proteína amiloide (APP), presenilina 1
(PS 1 ou S182), presenilina 2 (PS 2, ou STM-2 ou AD)
e o gene da proteína TAU (MAPT)."(p.3)
"Os dados revisados por este artigo demonstram a grande
complexidade da doença de Alzheimer de início precoce.
Neste artigo, restringimos a análise dos dados relacionados
a essa classe de DA, com o objetivo de buscar
as causas genéticas dessa patologia. Os resultados dos
estudos até hoje realizados indicam a importância de
respeitarmos a especificidade dessa doença e suas diferenças
em relação à DA de início tardio, no momento em
que se imagina a aplicação futura desse conhecimento
para a saúde pública."(p.4)
"É importante ter em mente que a perspectiva da utilização
dos dados de influência genética para o diagnóstico
precoce de pacientes potenciais ainda é bastante limitada.
Mesmo nos casos de DA de etiologia monogênica,
que incluem alguns dos casos de DA de início precoce,
a heterogeneidade genética é muito grande, com cada
mutação descrita nesta revisão, sendo a responsável pela
patologia, em cada família diferente. Dessa maneira, não
existe somente um alelo causador para esses casos, o
que resulta na necessidade de grande cautela, quando
a ideia é a aplicação para o rastreamento de indivíduos
com possibilidade de desenvolver a doença, ou seja, o
diagnóstico genético precoce. Em casos de patologias de
origem monogênica, esse tipo de aplicação futura será
possível, mas somente quando o grau de penetrância
de cada mutação diferente for conhecido, e em casos
nos quais a mutação causadora da patologia já tiver sido
estabelecida para a família em questão."(p.4)
Juliana Faggion Lucatelli1, Alessandra Chiele Barros1, Sharbel Weidner Maluf2, Fabiana Mich elsen de Andrade3,Lucatelli JF, et al. / Rev Psiq Clín. 2009;36(1):25-30.
"A doença de Alzheimer (DA) é a demência mais comum
entre idosos em todo o mundo, o que acarreta muitos
gastos para a saúde pública. No Brasil, o estudo da DA
está se tornando tão importante quanto em outros países,
já que a parcela populacional na faixa etária acima dos
65 anos de idade vem crescendo significativamente1,2.
Assim, tanto a DA de início precoce (DAIP) quanto a
DA de início tardio (DAIT) se tornam cada vez mais
importantes problemas de saúde pública."(p.2)
"As mutações relacionadas à DA de início precoce
foram descobertas a partir da segunda metade da década
de 1980, quando estudiosos procuravam identificar
possíveis genes com segregação mendeliana em grandes
famílias cuja característica era a presença de vários
membros afetados nas diferentes gerações.
Mutações nos genes APP, PSEN1 e PSEN2 são
responsáveis por aproximadamente 40% dos casos de
DA com início precoce. Entre 30% e 40% dos casos têm
padrão de herança autossômica dominante (revisado
por Tanzi e Bertram, Holmes e Rogaeva). A associação
entre a DA de início precoce e mutações gênicas
foi descrita para os seguintes genes: apolipoproteína
E, precursor da proteína amiloide (APP), presenilina 1
(PS 1 ou S182), presenilina 2 (PS 2, ou STM-2 ou AD)
e o gene da proteína TAU (MAPT)."(p.3)
"Os dados revisados por este artigo demonstram a grande
complexidade da doença de Alzheimer de início precoce.
Neste artigo, restringimos a análise dos dados relacionados
a essa classe de DA, com o objetivo de buscar
as causas genéticas dessa patologia. Os resultados dos
estudos até hoje realizados indicam a importância de
respeitarmos a especificidade dessa doença e suas diferenças
em relação à DA de início tardio, no momento em
que se imagina a aplicação futura desse conhecimento
para a saúde pública."(p.4)
"É importante ter em mente que a perspectiva da utilização
dos dados de influência genética para o diagnóstico
precoce de pacientes potenciais ainda é bastante limitada.
Mesmo nos casos de DA de etiologia monogênica,
que incluem alguns dos casos de DA de início precoce,
a heterogeneidade genética é muito grande, com cada
mutação descrita nesta revisão, sendo a responsável pela
patologia, em cada família diferente. Dessa maneira, não
existe somente um alelo causador para esses casos, o
que resulta na necessidade de grande cautela, quando
a ideia é a aplicação para o rastreamento de indivíduos
com possibilidade de desenvolver a doença, ou seja, o
diagnóstico genético precoce. Em casos de patologias de
origem monogênica, esse tipo de aplicação futura será
possível, mas somente quando o grau de penetrância
de cada mutação diferente for conhecido, e em casos
nos quais a mutação causadora da patologia já tiver sido
estabelecida para a família em questão."(p.4)
sábado, 21 de maio de 2011
QUARTO FICHAMENTO!
TERAPIA GÊNICA:O QUE É,O QUE NÃO É E O QUE SERÁ
Linde, Estudos Avançados. Vol. 24, n. 70, p. 31-69, 2010
"Começara uma nova era. a era da terapia gênica (ou terapia genética), ou seja, o procedimento destinado a introduzir em um organismo, com o uso de técnicas de DNA recombinante, genes sadios (nesse contexto denominado “genes terapêuticos”) para substituir, manipular ou suplementar genes inativos ou disfuncionais (Linden, 2008).” (p.31)
"entretanto, foi só no início da década seguinte que Paul Berg conseguiu de fato manipular uma molécula de DNA (Jackson et al., 1972), criando a tecnologia do DNA recombinante.” (p.32)
“a idéia de usar as técnicas de DNA recombinante para corrigir o genoma foi inspirada nas doenças causadas por mutação em um único gene (ditas doenças monogênicas). nesse caso, a idéia é substituir ou suplementar a expressão do gene disfuncional, mediante a inserção de uma ou mais cópias do gene terapêutico (Porteus et al., 2006; o’Connor & Crystal, 2006; Brinkman et al., 2006). o tratamento da sCId-ada representa uma aplicação bem-sucedida dessa idéia.” (p.33)
“Finalmente, há uma forma peculiar de terapia gênica denominada vacina de DNA. nessa, ao invés da utilização de uma proteína ou um vírus completo inativado, como se faz nas vacinas convencionais, o paciente recebe o gene que codifica uma proteína típica do agente agresso” (p.34)
“a base da terapia gênica consiste na introdução de genes em células. Porém, a entrada de DNA puro através da membrana plasmática de células eucarióticas é extremamente rara (vellai & vida, 1999). essa dificuldade é, naturalmente, benéfica para o organismo, pois dificulta alterações espúrias do metabolismo celular e até mesmo transformações semelhantes às que se observam na evolução das espécies.” (p.35)
“Como em outras áreas de investigação de novos métodos terapêuticos, a aprovação de um produto ou processo de terapia gênica depende da realização de uma série de ensaios clínicos, que são classificados por fases. Inicia-se pela chamada fase I, cujo objetivo é testar a segurança do procedimento e identificar quaisquer efeitos adversos atribuídos ao novo produto ou método. seguem-se ensaios de fase II, III e Iv que, progressivamente e sempre acompanhados de vigilância quanto a efeitos adversos, destinam-se a testar a eficácia do novo produto ou método em amostras crescentes de pacientes, freqüentemente distribuídos em múltiplos centros de pesquisa” (p.40)
“a segurança ainda é a principal barreira ao desenvolvimento da terapia gênica para a prática médica. o principal entrave é o fato de que os vetores não virais mais seguros disponíveis no momento são ainda pouco eficientes ou têm aplicação muito limitada, como é o caso dos plasmídeos discutidos antes. a alta eficiência de transdução de vetores virais torna estes últimos os mais promissores para aplicação. entretanto, alguns tipos, particularmente de vetores adenovirais e retrovirais, os mais utilizados até hoje, produziram efeitos adversos, alguns graves e mesmo fatais, e contribuíram fortemente para o bloqueio de muitos estudos na fase I.” (p.42)
“o tópico de vetores é, sem dúvida, o mais crítico para o avanço da terapia gênica no sentido da aplicação à prática médica.” (p.45)
“A partir de 2005, começou a ser organizada no Brasil uma Rede de terapia Gênica. essa rede, coordenada pelo autor, congregou inicialmente 14 grupos de pesquisa de três estados (Rio de Janeiro, são Paulo e Rio Grande do sul), dedicados à pesquisa na área de terapia gênica e vacinas de DNA. os estudos envolvem desenvolvimento de vetores virais, pesquisa básica e testes pré-clínicos nas áreas de câncer, doenças genéticas, doençasgenéticas, doenças neurodegenerativas e vacinas de DNA para dengue, doença de Chagas, infecções por estreptococos e câncer.” (p.60)
Linde, Estudos Avançados. Vol. 24, n. 70, p. 31-69, 2010
"Começara uma nova era. a era da terapia gênica (ou terapia genética), ou seja, o procedimento destinado a introduzir em um organismo, com o uso de técnicas de DNA recombinante, genes sadios (nesse contexto denominado “genes terapêuticos”) para substituir, manipular ou suplementar genes inativos ou disfuncionais (Linden, 2008).” (p.31)
"entretanto, foi só no início da década seguinte que Paul Berg conseguiu de fato manipular uma molécula de DNA (Jackson et al., 1972), criando a tecnologia do DNA recombinante.” (p.32)
“a idéia de usar as técnicas de DNA recombinante para corrigir o genoma foi inspirada nas doenças causadas por mutação em um único gene (ditas doenças monogênicas). nesse caso, a idéia é substituir ou suplementar a expressão do gene disfuncional, mediante a inserção de uma ou mais cópias do gene terapêutico (Porteus et al., 2006; o’Connor & Crystal, 2006; Brinkman et al., 2006). o tratamento da sCId-ada representa uma aplicação bem-sucedida dessa idéia.” (p.33)
“Mas as doenças monogênicas não são o único alvo da terapia gênica (Figura 1). a medicina moderna luta contra muitas doenças complexas, cujas causas primárias ainda não são conhecidas e para as quais há, na melhor das hipóteses, apenas tratamentos paliativos. em certos casos, é possível planejar uma intervenção por meio de terapia gênica, visando reduzir ou evitar a progressão da doença. a intervenção pode ser baseada no conhecimento de determinantes genéticos de suscetibilidade ou gravidade, ou na oportunidade de alterar mecanismos fundamentais ou a fisiologia das células, dos órgãos ou sistemas afeta-34 estudos avançados 24 (70), 2010 dos pelas doenças (Cardone, 2007; Flotte, 2007)” (p.33 e 34.)
“Já as terapias gênicas são baseadas na introdução ou modificação de genes. Isso pode ser feito diretamente in vivo, sem o auxílio de células inteiras do próprio paciente ou de doadores.” (p.34)
“Como em outras áreas de investigação de novos métodos terapêuticos, a aprovação de um produto ou processo de terapia gênica depende da realização de uma série de ensaios clínicos, que são classificados por fases. Inicia-se pela chamada fase I, cujo objetivo é testar a segurança do procedimento e identificar quaisquer efeitos adversos atribuídos ao novo produto ou método. seguem-se ensaios de fase II, III e Iv que, progressivamente e sempre acompanhados de vigilância quanto a efeitos adversos, destinam-se a testar a eficácia do novo produto ou método em amostras crescentes de pacientes, freqüentemente distribuídos em múltiplos centros de pesquisa” (p.40)
“a segurança ainda é a principal barreira ao desenvolvimento da terapia gênica para a prática médica. o principal entrave é o fato de que os vetores não virais mais seguros disponíveis no momento são ainda pouco eficientes ou têm aplicação muito limitada, como é o caso dos plasmídeos discutidos antes. a alta eficiência de transdução de vetores virais torna estes últimos os mais promissores para aplicação. entretanto, alguns tipos, particularmente de vetores adenovirais e retrovirais, os mais utilizados até hoje, produziram efeitos adversos, alguns graves e mesmo fatais, e contribuíram fortemente para o bloqueio de muitos estudos na fase I.” (p.42)
“o tópico de vetores é, sem dúvida, o mais crítico para o avanço da terapia gênica no sentido da aplicação à prática médica.” (p.45)
“Cresce, contudo, a expectativa de utilização de vetores virais intrinsecamente mais seguros, como os vetores derivados de vírus adenoassociado.” (P.45)
“a LCa é uma doença que provoca cegueira progressiva, iniciando-se com perda importante de visão em bebês e progredindo ao longo do tempo para cegueira total. Inicialmente, os fotorreceptores, células retinianas sensíveis à luz e imprescindíveis para a visão, são inativados, mas permanecem vivos na retina (den Hollander et al., 2008). Com o passar dos anos, os fotorreceptores inativos, predominantemente os bastonetes que funcionam em baixos níveis de luminosidade, degeneram e desaparecem.” (spuy et al., 2005). (p.46)
“tratamentos para os demais grupos de pacientes terão de ser desenvolvidos caso a caso. ainda assim, trata-se de um avanço importante no desenvolvimento de novas terapias para doenças que levam à cegueira, e já está em andamento um ensaio clínico fase II para confirmar (ou não), de forma sistemática, a possível eficácia do tratamento.” (p.48)
“Câncer: a maioria dos ensaios clínicos de terapia gênica tem sido feita em pacientes de câncer (Figura 9), em geral em estágios avançados. o efeito desejável de qualquer tratamento para o câncer é o de provocar a morte seletiva das células tumorais (evan & Littlewood, 1998; Green & evan, 2002). Células cancerosas geralmente multiplicam-se com rapidez, o que explica o crescimento dos tumores. Muitos fármacos são usados no tratamento do câncer justamente porque atacam seletivamente células que se multiplicam com rapidez e, portanto, matam células tumorais (Wang et al., 2008; Prochownik, 2008; vazquez et al., 2008.” (p.48)
“o procedimento apelidado de “técnica de genes suicidas” consiste em introduzir nas células tumorais um gene que não existe no genoma humano e codifica a enzima timidina cinase, proveniente do genoma do herpesvírus. a presença dessa enzima em uma célula humana mata a célula na presença de uma droga chamada ganciclovir, pois a timidina cinase transforma o ganciclovir em uma toxina” (p.48)
“embora a eficácia da tecnologia de gene suicida para tratamento de tumores seja ainda controversa, alguns estudos obtiveram resultados animadores.” (p.49)
“Doença de Parkinson: as doenças neurodegenerativas são uma das classes mais problemáticas para a medicina contemporânea. apesar dos avanços ocorridos desde os anos 1990, período denominado “década do cérebro” (Goldstein, 1994), e do extenso conjunto de conhecimentos acumulados sobre diversos aspectos da patogênese, genética, curso clínico, complicações e resposta aos diversos tratamentos testados ao longo de anos de investigação, há uma conspícua carência de opções terapêuticas, particularmente nos estágios mais avançados destas doenças (Radunovic et al., 2007; Cacabelos, 2007; Han & Mcdonald, 2008; Jalbert et al., 2008; Gauthier & Poirier, 2008; olanow et al., 2008).” (P.50) “As agências reguladoras envolvidas na autorização e no controle de ensaios clínicos em terapia gênica agiram rapidamente em ambos os casos de efeitos adversos aqui relatados. em 1999, o ensaio que resultou na morte do paciente foi suspenso definitivamente, apesar da ausência de efeitos adversos graves nos outros 17 pacientes tratados no mesmo estudo. no caso dos ensaios para sCIdXL, os procedimentos terapêuticos já estavam encerrados, mas as autorizações 56 estudos avançados 24 (70), 2010para outros ensaios semelhantes foram suspensas até a avaliação criteriosa dos dados e, posteriormente, voltaram a ser concedidas. em que pese o reconhecimento de que o procedimento de terapia gênica foi responsável pelos efeitos adversos, os comitês reguladores concluíram que nenhum desses eventos, assim como outros efeitos adversos relatados ocasionalmente, justifica a abolição de ensaios clínicos em terapia gênica. na verdade, a análise dos efeitos adversos tem contribuído para orientar o desenvolvimento biotecnológico na área e, ao mesmo tempo, aperfeiçoar a regulamentação e os critérios para autorização de ensaios clínicos.” (p.55 e 56)
“o interesse do setor industrial na terapia gênica pode ser ilustrado por dados provenientes de organizações especializadas em prospecção tecnológica. análise da evolução do número de produtos destinados à terapia gênica, em fase de desenvolvimento por parte de empresas, revela um aspecto importante.” (p. 60)
TERCEIRO FICHAMENTO!
A terapia celular no tratamento da isquemia crítica dos membros inferiores
José Dalmo de Araújo, José Dalmo de Araújo Filho, Emerson Ciorlin, Milton Artur Ruiz,
Lílian Piron Ruiz, Oswaldo Tadeu Greco, Mario Roberto Lago, Roberto Vito Ardito,J Vasc Br 2005, Vol. 4, Nº4
Lílian Piron Ruiz, Oswaldo Tadeu Greco, Mario Roberto Lago, Roberto Vito Ardito,J Vasc Br 2005, Vol. 4, Nº4
"Os resultados das experiências com células-tronco
em patologias do miocárdio, doenças imunológicas,
doenças e traumas neurológicos, diabetes e outras
são freqüentemente entusiasmantes em animais,
mas nem sempre se confirmam em humanos, nos
quais as informações de sucesso variam de nulas a
excelentes"(p.5)
em patologias do miocárdio, doenças imunológicas,
doenças e traumas neurológicos, diabetes e outras
são freqüentemente entusiasmantes em animais,
mas nem sempre se confirmam em humanos, nos
quais as informações de sucesso variam de nulas a
excelentes"(p.5)
"Iba et al.41 e Khaldi et al.54 mostraram, em animais,
que a injeção de células mononucleares circulantes ou
da medula óssea melhoravam a densidade capilar em
modelos de membros isquêmicos.
Iba et al.41 demonstraram, em ratos, que a injeção
de células mononucleares de medula óssea humana
em membros isquêmicos provocava a formação de
circulação colateral através de fatores angiogênicos,
principalmente o VEGF e citocinas, e que anticorpos
anti-VEGF inibiam a formação de novos vasos."(p.5)
que a injeção de células mononucleares circulantes ou
da medula óssea melhoravam a densidade capilar em
modelos de membros isquêmicos.
Iba et al.41 demonstraram, em ratos, que a injeção
de células mononucleares de medula óssea humana
em membros isquêmicos provocava a formação de
circulação colateral através de fatores angiogênicos,
principalmente o VEGF e citocinas, e que anticorpos
anti-VEGF inibiam a formação de novos vasos."(p.5)
"Baseados no conhecimento de que as células mesenquinais
da medula podem secretar citocinas e outros
fatores de crescimento, Shintani et al.56 mostraram, em
animais, que a implantação de células mononucleares
de medula óssea em membros isquêmicos também
promovem formação de novos vasos, com incorporação
de CEP em capilares, e que a concentração de FGF,
VEGF e citocinas aumentava nos tecidos do membro
implantado."(p.5)
da medula podem secretar citocinas e outros
fatores de crescimento, Shintani et al.56 mostraram, em
animais, que a implantação de células mononucleares
de medula óssea em membros isquêmicos também
promovem formação de novos vasos, com incorporação
de CEP em capilares, e que a concentração de FGF,
VEGF e citocinas aumentava nos tecidos do membro
implantado."(p.5)
"Para encerrar este artigo, devemos dizer que o uso
de CTA é uma grande promessa terapêutica, mas, por
enquanto, é apenas uma promessa. No momento, o quetemos é um conjunto relativamente discordante de
teorias que, espera-se, chegará a um consenso.
Trabalhos intensos e profundos de pesquisa básica
e animal devem continuar, e os resultados de pesquisas
clínicas só poderão ser considerados como eficientes
após estudos randomizados, duplo-cego, com número
estatisticamente adequado e, principalmente, após otimização
do tratamento clínico/cirúrgico com os métodos
de tratamento já consagrados."(p.7)
de CTA é uma grande promessa terapêutica, mas, por
enquanto, é apenas uma promessa. No momento, o quetemos é um conjunto relativamente discordante de
teorias que, espera-se, chegará a um consenso.
Trabalhos intensos e profundos de pesquisa básica
e animal devem continuar, e os resultados de pesquisas
clínicas só poderão ser considerados como eficientes
após estudos randomizados, duplo-cego, com número
estatisticamente adequado e, principalmente, após otimização
do tratamento clínico/cirúrgico com os métodos
de tratamento já consagrados."(p.7)
FONTE:www.scielo.br/pdf/jvb/v4n4/v4n4a11.pdf
SEGUNDO FICHAMENTO!
CARCINOMA MEDULAR DA TIREÓIDE
Patrícia K.R. Magalhães
Margaret de Castro
Lucila L.K. Elias
Léa M.Z. Maciel,Divisão de Endocrinologia,
Departamento de Clínica Médica
- Faculdade de Medicina de
Ribeirão Preto – USP,
Ribeirão Preto, SP.Arq Bras Endocrinol Metab vol 47 nº 5 Outubro 2003
"O cancêr de tireóide,apesar de ser a neoplasia
maligna mais comum das glândulas endócrinas, é
considerado um tumor raro, representando cerca de
0,6 e 1,6% de todos os carcinomas que acometem os
homens e as mulheres, respectivamente. Além dos
carcinomas diferenciados da tireóide (foliculares e
papilíferos), que têm origem nas células foliculares
tireoidianas, há o carcinoma medular de tireóide
(CMT), um tumor maligno raro com origem nas células
C parafoliculares desta glândula, que representa 3 a
10% de todos os tumores tireoidianos e é responsável
por um grande número de mortes em pacientes portadores
de câncer de tireóide"(p.516)
"A apresentação clínica do CMT pode se dar de
diversas formas. Usualmente, o paciente apresenta
uma ou mais nodulações cervicais, porém podem ocorrer
queixas relacionadas à invasão local pelo tumor
(disfagia, estridor, rouquidão, dispnéia) e/ou à síndrome
paraneoplásica devida à secreção hormonal
pelas células tumorais (rubor facial, diarréia, dor óssea,
síndrome de Cushing)."(p.516)
"A confirmação do diagnóstico de CMT é realizada
pelo exame anátomo-patológico da peça cirúrgica,
que, macroscopicamente, apresenta-se como uma
massa firme de tamanho variável, podendo ser de difícil
visualização até vários centímetros."(p.516)
"A principal via de disseminação do CMT é linfática,
sendo alta a freqüência de metástases macro ou
mesmo microscópicas para gânglios linfáticos regionais.
A incidência de metástases cervicais correlacionase
com o tamanho do tumor primário. Elas ocorrem
em 9,5-30% dos tumores de até 1cm de diâmetro e
chegam a 55-60% naqueles com mais de 2cm de
diâmetro. Considerando-se todos os CMT, de uma
maneira global, de 15 a 75% deles terão metástases cervicais,
clinicamente detectáveis ou não, no momento
do diagnóstico. Elas podem ocorrer precocemente e
influenciam diretamente o prognóstico do paciente. Em fases mais avançadas da doença, outros
sítios comuns de metástases são mediastino,
gânglios do hilo pulmonar, pulmões, fígado e ossos."(p.517)
"O único tratamento eficaz do CMT, seja na
forma esporádica ou na hereditária, é a cirurgia. Nos
casos onde não existem metástases cervicais clinicamente
detectáveis, considera-se como obrigatória a
tireoidectomia total associada ao esvaziamento cervical
central eletivo. Naqueles pacientes portadores de
metástases cervicais, o esvaziamento cervical deve ser
total e, se possível, funcional."(p.518)
"A distinção entre a forma esporádica do CMT e as formas
hereditárias associadas com NEM 2A ou 2B e
CMTF é de extrema relevância clínica, devido às
diferenças apresentadas entre elas em termos de
prognóstico e pela necessidade de um rastreamento
familiar, aconselhamento genético e seguimento das
formas hereditárias.
Esta diferenciação clínica apresenta conseqüências
não apenas para o paciente, mas também para seus familiares.
Sendo o padrão de herança autossômico dominante,
metade dos filhos de um paciente portador de
CMT hereditário apresenta risco de CMT."(p.523)
"Atualmente, já existe um consenso mundial de
que a decisão de se submeter um indivíduo à tireoidectomia
profilática deve ser baseada, predominantemente,
no resultado positivo do teste genético, em
detrimento aos testes bioquímicos.
Baseando-se na relação genótipo-fenótipo, Brandi e
cols. (108) propõem que, para que seja planejado o
manejo terapêutico do paciente, ele seja classificado
quanto à agressividade tumoral de acordo com o tipo
de mutação no proto-oncogene RET."(p.523)
FONTE:http://www.scielo.br/pdf/abem/v47n5/a04v47n5.pdf
Patrícia K.R. Magalhães
Margaret de Castro
Lucila L.K. Elias
Léa M.Z. Maciel,Divisão de Endocrinologia,
Departamento de Clínica Médica
- Faculdade de Medicina de
Ribeirão Preto – USP,
Ribeirão Preto, SP.Arq Bras Endocrinol Metab vol 47 nº 5 Outubro 2003
"O cancêr de tireóide,apesar de ser a neoplasia
maligna mais comum das glândulas endócrinas, é
considerado um tumor raro, representando cerca de
0,6 e 1,6% de todos os carcinomas que acometem os
homens e as mulheres, respectivamente. Além dos
carcinomas diferenciados da tireóide (foliculares e
papilíferos), que têm origem nas células foliculares
tireoidianas, há o carcinoma medular de tireóide
(CMT), um tumor maligno raro com origem nas células
C parafoliculares desta glândula, que representa 3 a
10% de todos os tumores tireoidianos e é responsável
por um grande número de mortes em pacientes portadores
de câncer de tireóide"(p.516)
"A apresentação clínica do CMT pode se dar de
diversas formas. Usualmente, o paciente apresenta
uma ou mais nodulações cervicais, porém podem ocorrer
queixas relacionadas à invasão local pelo tumor
(disfagia, estridor, rouquidão, dispnéia) e/ou à síndrome
paraneoplásica devida à secreção hormonal
pelas células tumorais (rubor facial, diarréia, dor óssea,
síndrome de Cushing)."(p.516)
"A confirmação do diagnóstico de CMT é realizada
pelo exame anátomo-patológico da peça cirúrgica,
que, macroscopicamente, apresenta-se como uma
massa firme de tamanho variável, podendo ser de difícil
visualização até vários centímetros."(p.516)
"A principal via de disseminação do CMT é linfática,
sendo alta a freqüência de metástases macro ou
mesmo microscópicas para gânglios linfáticos regionais.
A incidência de metástases cervicais correlacionase
com o tamanho do tumor primário. Elas ocorrem
em 9,5-30% dos tumores de até 1cm de diâmetro e
chegam a 55-60% naqueles com mais de 2cm de
diâmetro. Considerando-se todos os CMT, de uma
maneira global, de 15 a 75% deles terão metástases cervicais,
clinicamente detectáveis ou não, no momento
do diagnóstico. Elas podem ocorrer precocemente e
influenciam diretamente o prognóstico do paciente. Em fases mais avançadas da doença, outros
sítios comuns de metástases são mediastino,
gânglios do hilo pulmonar, pulmões, fígado e ossos."(p.517)
"O único tratamento eficaz do CMT, seja na
forma esporádica ou na hereditária, é a cirurgia. Nos
casos onde não existem metástases cervicais clinicamente
detectáveis, considera-se como obrigatória a
tireoidectomia total associada ao esvaziamento cervical
central eletivo. Naqueles pacientes portadores de
metástases cervicais, o esvaziamento cervical deve ser
total e, se possível, funcional."(p.518)
"A distinção entre a forma esporádica do CMT e as formas
hereditárias associadas com NEM 2A ou 2B e
CMTF é de extrema relevância clínica, devido às
diferenças apresentadas entre elas em termos de
prognóstico e pela necessidade de um rastreamento
familiar, aconselhamento genético e seguimento das
formas hereditárias.
Esta diferenciação clínica apresenta conseqüências
não apenas para o paciente, mas também para seus familiares.
Sendo o padrão de herança autossômico dominante,
metade dos filhos de um paciente portador de
CMT hereditário apresenta risco de CMT."(p.523)
"Atualmente, já existe um consenso mundial de
que a decisão de se submeter um indivíduo à tireoidectomia
profilática deve ser baseada, predominantemente,
no resultado positivo do teste genético, em
detrimento aos testes bioquímicos.
Baseando-se na relação genótipo-fenótipo, Brandi e
cols. (108) propõem que, para que seja planejado o
manejo terapêutico do paciente, ele seja classificado
quanto à agressividade tumoral de acordo com o tipo
de mutação no proto-oncogene RET."(p.523)
FONTE:http://www.scielo.br/pdf/abem/v47n5/a04v47n5.pdf
PRIMEIRO FICHAMENTO!
CÉLULAS TRONCO
Ana Prates Soares*, Luégya Amorim Henriques Knop*, Alan Araujo de Jesus **, Telma Martins de Araújo***R Dental Press Ortodon Ortop Facial,Maringá, v. 12, n. 1, p. 33-40, jan./fev. 2007.
"A perda dentária e dos tecidos periodontais
pode resultar em movimento dos dentes remanescentes,
dificuldade na mastigação, fonação, desequilíbrio
na musculatura e comprometimento da
estética dentária e do sorriso, comprometendo a
auto-estima. Atualmente existem diversas terapias
para substituição dos órgãos dentários, todas elas
baseadas em técnicas não-biológicas e sujeitas a
falhas. Apesar desta condição ser uma anormalidade
comum e não ameaçar a vida do paciente, esforços
têm sido dirigidos para o desenvolvimento
de mecanismos para a utilização de células-tronco
na reposição de tecidos bucais."(p.33)
"Células-tronco são definidas como células indiferenciadas
com grande capacidade de auto-renovação
e de produzir pelo menos um tipo celular
altamente especializado.A
principal fonte de células-tronco adultas é a medula
óssea. Estas células têm a capacidade de se
diferenciarem em células dos tecidos ósseo, adiposo,
cartilaginoso e muscular.Inúmeros estudos têm isolado células altamente
proliferativas, derivadas da polpa dentária3,8,18,19,20,27.
Constatou-se que tais células são
multipotentes e possuem a capacidade de autorenovação
e de diferenciação em diversos tipos
celulares."(p.34)
"Existem evidências de que células-tronco de
dentes decíduos são similares àquelas encontradas
no cordão umbilical. Quando comparadas às células-
tronco provenientes da medula óssea e da polpa
de dentes permanentes, notou-se que as SHED
(stem cells from human exfoliated deciduous teeth)
apresentam uma maior taxa de proliferação.
Além disso, os dados desse estudo indicam que as
SHED possuem habilidade de se diferenciarem
em células odontoblásticas funcionais, adipócitos
e células neurais, além de estimularem a osteogênese
após transplantação in vivo."(p.35)
"Os marcadores para as células-tronco são de extrema
importância, pois estas células residem em
diferentes locais dentro do tecido. São necessários
mais estudos sobre marcadores específicos que
possam identificar nichos de células-tronco presentes
na polpa dentária in situ e sobre como se dá
o desenvolvimento desses nichos. É possível que
as células-tronco da polpa humana e do ligamento
periodontal estejam associadas com a microvasculatura.Atualmente são utilizados os seguintes
marcadores microvasculares, para localização de
tais células: STRO-1 (marcador de células do estroma),
Fator Von Willebrand e CD146 (molécula da
superfície de células endoteliais)18,25,26. A expressão
da telomerase celular em tecidos normais parece
estar associada à presença de células-tronco."(p.35)
"Fibroblastos isolados a partir da polpa dentária
foram cultivados em matriz composta por fibras
de ácido poliglicólico e, após 60 dias, exibiram celularidade
similar à encontrada na polpa humana
normal, indicando que esta matriz apresenta boas
propriedades para a bioengenharia."(p.36)
"A morfogênese dentária envolve uma série de
interações dinâmicas e recíprocas entre o ectoderma
e o mesênquima. Os fatores de crescimento
são proteínas secretadas extracelularmente que
governam a morfogênese durante tais interações e
compreendem cinco famílias protéicas: proteínas
morfogenéticas ósseas (BMPs, sigla do inglês bone
morphogenetic protein); fatores de crescimento
para fibroblastos (FGFs, sigla do inglês fibroblast
growth factor); proteínas Hedgehog (Hhs), proteínas
wingless e int-related (Wnts) e fator de necrose
tumoral (TNF, sigla do inglês tumor necrosis factor). Apesar destas famílias distintas estarem envolvidas
no desenvolvimento dentário, as BMPs são
suficientes para a formação de dentina terciária."(p.36)
"Células da polpa dentária de porcos, cultivadas
e tratadas com BMP-2, foram transplantadas
para dentes despolpados de cães, com o objetivo
de observar a diferenciação odontoblástica e a formação
de dentina. A expressão do RNAm de sialofosfoproteínas
da dentina (Dspp, sigla do inglês
dentin sialophosphoprotein) e de metaloproteinases-
20 da matriz (MMP-20, em inglês matrix metalloproteinases-
20) confirmou a diferenciação de
células pulpares em odontoblastos. Tal resultado
comprovou o efeito estimulatório da BMP-2 para
a formação de dentina."(p.37)
"A terapia com células-tronco adultas geralmente
é precedida pela compreensão de todas as suas propriedades,
o controle de sua proliferação e os fatores
que determinam sua diferenciação. A regeneração de
um órgão dentário não é simples, pois seu desenvolvimento
é determinado por interações complexas e
inúmeros fatores de crescimento e, ainda, a diferenciação
celular está ligada a mudanças morfológicas
no decorrer da formação do germe dentário.Tem
sido proposta a utilização de células-tronco adultas
em diversas áreas da Odontologia."(p.37)
"O objetivo da Odontologia conservadora é restaurar
ou regenerar os tecidos dentários para manter a
vitalidade, a função e a estética do dente. Gronthos
et al.8 iniciaram estudos para isolar células-tronco da
polpa dentária a partir de terceiros molares humanos
impactados. Em meio de cultura composto por L-ascorbato-
2-fosfato, glicorticóide e fosfato inorgânico,
foi observada a capacidade de tais células formar em
depósitos cálcicos in vitro. Após transplantação em
ratos imunocomprometidos, as células-tronco pulpares
exibiram habilidade de formar uma estrutura
semelhante ao complexo dentina-polpa, composto
de uma matriz de colágeno tipo I altamente organizada,
perpendicular à camada tipo odontoblástica, e
tecido fibroso contendo vasos sanguíneos, análogo à
polpa encontrada em dentes humanos normais. Outros pesquisadores cultivaram o mesmo tipo celular
em meio indutor de mineralização semelhante e observaram
a formação de hidroxiapatita com pequenas
quantidades de carbonatos, característicos de apatitas
biológicas."(p.38)
"Na busca pela formação de um órgão dentário
completo, foram desenvolvidos experimentos em ratos,
utilizando primórdios da lâmina dentária ao invés
de populações de células-tronco isoladas6,23. Isto
evidencia uma dificuldade na manipulação de todos
os fatores envolvidos no desenvolvimento de um órgão
dentário. Além desta problemática é evidente a
necessidade da inserção e funcionabilidade do órgão
formado, de maneira que possa se integrar ao sistema
estomatognático."(p.39)
"Existe um grande avanço nos experimentos com
células-tronco adultas provenientes de tecidos bucais.
O seu fácil acesso e o fato de não serem órgãos
vitais constituem um atrativo para testes de praticidade
e viabilidade de técnicas da bioengenharia.
É possível que, num futuro próximo, se utilize da
bioengenharia na terapia endodôntica e periodontal,
apesar de, atualmente, a ciência se encontrar
distante de desenvolver órgãos dentários completos
a partir de células-tronco, devido aos mecanismos
complexos da formação dentária."(p.39)
fonte:http://www.scielo.br/pdf/dpress/v12n1/a06v12n1.pdf
ta certo assim professor?
Ana Prates Soares*, Luégya Amorim Henriques Knop*, Alan Araujo de Jesus **, Telma Martins de Araújo***R Dental Press Ortodon Ortop Facial,Maringá, v. 12, n. 1, p. 33-40, jan./fev. 2007.
"A perda dentária e dos tecidos periodontais
pode resultar em movimento dos dentes remanescentes,
dificuldade na mastigação, fonação, desequilíbrio
na musculatura e comprometimento da
estética dentária e do sorriso, comprometendo a
auto-estima. Atualmente existem diversas terapias
para substituição dos órgãos dentários, todas elas
baseadas em técnicas não-biológicas e sujeitas a
falhas. Apesar desta condição ser uma anormalidade
comum e não ameaçar a vida do paciente, esforços
têm sido dirigidos para o desenvolvimento
de mecanismos para a utilização de células-tronco
na reposição de tecidos bucais."(p.33)
"Células-tronco são definidas como células indiferenciadas
com grande capacidade de auto-renovação
e de produzir pelo menos um tipo celular
altamente especializado.A
principal fonte de células-tronco adultas é a medula
óssea. Estas células têm a capacidade de se
diferenciarem em células dos tecidos ósseo, adiposo,
cartilaginoso e muscular.Inúmeros estudos têm isolado células altamente
proliferativas, derivadas da polpa dentária3,8,18,19,20,27.
Constatou-se que tais células são
multipotentes e possuem a capacidade de autorenovação
e de diferenciação em diversos tipos
celulares."(p.34)
"Existem evidências de que células-tronco de
dentes decíduos são similares àquelas encontradas
no cordão umbilical. Quando comparadas às células-
tronco provenientes da medula óssea e da polpa
de dentes permanentes, notou-se que as SHED
(stem cells from human exfoliated deciduous teeth)
apresentam uma maior taxa de proliferação.
Além disso, os dados desse estudo indicam que as
SHED possuem habilidade de se diferenciarem
em células odontoblásticas funcionais, adipócitos
e células neurais, além de estimularem a osteogênese
após transplantação in vivo."(p.35)
"Os marcadores para as células-tronco são de extrema
importância, pois estas células residem em
diferentes locais dentro do tecido. São necessários
mais estudos sobre marcadores específicos que
possam identificar nichos de células-tronco presentes
na polpa dentária in situ e sobre como se dá
o desenvolvimento desses nichos. É possível que
as células-tronco da polpa humana e do ligamento
periodontal estejam associadas com a microvasculatura.Atualmente são utilizados os seguintes
marcadores microvasculares, para localização de
tais células: STRO-1 (marcador de células do estroma),
Fator Von Willebrand e CD146 (molécula da
superfície de células endoteliais)18,25,26. A expressão
da telomerase celular em tecidos normais parece
estar associada à presença de células-tronco."(p.35)
"Fibroblastos isolados a partir da polpa dentária
foram cultivados em matriz composta por fibras
de ácido poliglicólico e, após 60 dias, exibiram celularidade
similar à encontrada na polpa humana
normal, indicando que esta matriz apresenta boas
propriedades para a bioengenharia."(p.36)
"A morfogênese dentária envolve uma série de
interações dinâmicas e recíprocas entre o ectoderma
e o mesênquima. Os fatores de crescimento
são proteínas secretadas extracelularmente que
governam a morfogênese durante tais interações e
compreendem cinco famílias protéicas: proteínas
morfogenéticas ósseas (BMPs, sigla do inglês bone
morphogenetic protein); fatores de crescimento
para fibroblastos (FGFs, sigla do inglês fibroblast
growth factor); proteínas Hedgehog (Hhs), proteínas
wingless e int-related (Wnts) e fator de necrose
tumoral (TNF, sigla do inglês tumor necrosis factor). Apesar destas famílias distintas estarem envolvidas
no desenvolvimento dentário, as BMPs são
suficientes para a formação de dentina terciária."(p.36)
"Células da polpa dentária de porcos, cultivadas
e tratadas com BMP-2, foram transplantadas
para dentes despolpados de cães, com o objetivo
de observar a diferenciação odontoblástica e a formação
de dentina. A expressão do RNAm de sialofosfoproteínas
da dentina (Dspp, sigla do inglês
dentin sialophosphoprotein) e de metaloproteinases-
20 da matriz (MMP-20, em inglês matrix metalloproteinases-
20) confirmou a diferenciação de
células pulpares em odontoblastos. Tal resultado
comprovou o efeito estimulatório da BMP-2 para
a formação de dentina."(p.37)
"A terapia com células-tronco adultas geralmente
é precedida pela compreensão de todas as suas propriedades,
o controle de sua proliferação e os fatores
que determinam sua diferenciação. A regeneração de
um órgão dentário não é simples, pois seu desenvolvimento
é determinado por interações complexas e
inúmeros fatores de crescimento e, ainda, a diferenciação
celular está ligada a mudanças morfológicas
no decorrer da formação do germe dentário.Tem
sido proposta a utilização de células-tronco adultas
em diversas áreas da Odontologia."(p.37)
"O objetivo da Odontologia conservadora é restaurar
ou regenerar os tecidos dentários para manter a
vitalidade, a função e a estética do dente. Gronthos
et al.8 iniciaram estudos para isolar células-tronco da
polpa dentária a partir de terceiros molares humanos
impactados. Em meio de cultura composto por L-ascorbato-
2-fosfato, glicorticóide e fosfato inorgânico,
foi observada a capacidade de tais células formar em
depósitos cálcicos in vitro. Após transplantação em
ratos imunocomprometidos, as células-tronco pulpares
exibiram habilidade de formar uma estrutura
semelhante ao complexo dentina-polpa, composto
de uma matriz de colágeno tipo I altamente organizada,
perpendicular à camada tipo odontoblástica, e
tecido fibroso contendo vasos sanguíneos, análogo à
polpa encontrada em dentes humanos normais. Outros pesquisadores cultivaram o mesmo tipo celular
em meio indutor de mineralização semelhante e observaram
a formação de hidroxiapatita com pequenas
quantidades de carbonatos, característicos de apatitas
biológicas."(p.38)
"Na busca pela formação de um órgão dentário
completo, foram desenvolvidos experimentos em ratos,
utilizando primórdios da lâmina dentária ao invés
de populações de células-tronco isoladas6,23. Isto
evidencia uma dificuldade na manipulação de todos
os fatores envolvidos no desenvolvimento de um órgão
dentário. Além desta problemática é evidente a
necessidade da inserção e funcionabilidade do órgão
formado, de maneira que possa se integrar ao sistema
estomatognático."(p.39)
"Existe um grande avanço nos experimentos com
células-tronco adultas provenientes de tecidos bucais.
O seu fácil acesso e o fato de não serem órgãos
vitais constituem um atrativo para testes de praticidade
e viabilidade de técnicas da bioengenharia.
É possível que, num futuro próximo, se utilize da
bioengenharia na terapia endodôntica e periodontal,
apesar de, atualmente, a ciência se encontrar
distante de desenvolver órgãos dentários completos
a partir de células-tronco, devido aos mecanismos
complexos da formação dentária."(p.39)
fonte:http://www.scielo.br/pdf/dpress/v12n1/a06v12n1.pdf
ta certo assim professor?
quinta-feira, 5 de maio de 2011
A EPILEPSIA SEGUNDO A GENÉTICA
Pesquisadores da universidade estadual campinas(unicamp)constataram que a epilepsia de lobo temporal mesial,uma das formas mais recorrentes da doença,apresenta uma base genética diferenciada.O grupo comparou o que ocorre nas células cerebrais de portadores dessa epilepsia na forma esporádica(sem predisposição genética)e na forma familial(com antecedentes na família)e de não-portadores.O tipo de epilepsia etudado esta relacionado á atrofia do hipocampo,região do cérebro ligada á memoria.
visao panorâmica do genoma
Para analisar a estrutura genética dos pacientes eles utilizaram uma tecnologia disponibilizada pela cooperação interinstitucional de apoio a pesquisa sobre o cérebro(cinapce),grupo multidisciplinar coordenado pela unicamp.A técnica,denominada microarranjo de dna,consiste em um chip de última geração com cerca de 47 mil transcritos(rna gerados pela ação da enzima rna polimerase a partir do dna)dispostos de modo definido e representativos do genoma humano,capaz de fornecer ao pesquisador informações sobre os eventos celulares que desencadeiam a doença.A pesquisa é iniciada com a extração do material cerebral de moléculas genéticas denominadas rnas mensageiros,sintetizadas nas células a partir de informações contidas nos genes.Como os rnas são estáveis,os pesquisadores usam técnicas moleculares para transformar cada um em uma "cópia"molecular,o dna complementar mais estável.A partir dos cdnas,são produzidos rnas complemntares,os quais são marcados por fluorescência.Postos em contato com o chip de dna,esses crnas"marcados"ligam-se apenas aos transcritos dos quais se originaram.Isso revela quais são expressos em cada tecido estudado.Os pesquisadores perceberam que a expressão dos genes era diferente entre os diversos portadores da doença e entre portadores e não-portadores.
volume 41,março 2008
número 246
visao panorâmica do genoma
Para analisar a estrutura genética dos pacientes eles utilizaram uma tecnologia disponibilizada pela cooperação interinstitucional de apoio a pesquisa sobre o cérebro(cinapce),grupo multidisciplinar coordenado pela unicamp.A técnica,denominada microarranjo de dna,consiste em um chip de última geração com cerca de 47 mil transcritos(rna gerados pela ação da enzima rna polimerase a partir do dna)dispostos de modo definido e representativos do genoma humano,capaz de fornecer ao pesquisador informações sobre os eventos celulares que desencadeiam a doença.A pesquisa é iniciada com a extração do material cerebral de moléculas genéticas denominadas rnas mensageiros,sintetizadas nas células a partir de informações contidas nos genes.Como os rnas são estáveis,os pesquisadores usam técnicas moleculares para transformar cada um em uma "cópia"molecular,o dna complementar mais estável.A partir dos cdnas,são produzidos rnas complemntares,os quais são marcados por fluorescência.Postos em contato com o chip de dna,esses crnas"marcados"ligam-se apenas aos transcritos dos quais se originaram.Isso revela quais são expressos em cada tecido estudado.Os pesquisadores perceberam que a expressão dos genes era diferente entre os diversos portadores da doença e entre portadores e não-portadores.
volume 41,março 2008
número 246
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